IF/ICC、ELISA用抗DDB2ポリクローナル抗体 - Q92466

製品の主要仕様およびパラメータ

生物学的背景：DDB2の機能と局在

• UV-DDB複合体の中核構成因子として、UVによって誘発されたDNA損傷を認識し、シクロブタン型ピリミジンダイマー（CPD）および6-4光産物に結合することで、ヌクレオチド除去修復（NER）を開始します。 関連文献： PMID:10882109、PMID:11278856、PMID:11705987

• DCX（DDB2-CUL4-X-box）E3ユビキチン-タンパク質リガーゼ複合体DDB2-CUL4-ROC1の基質認識モジュールとして機能し、損傷部位においてヒストンH2A、H3、H4およびXPCをユビキチン化して、クロマチン再構成と修復を促進します。 関連文献： PMID:12732143、PMID:15882621、PMID:16473935、PMID:16678110

• DNA損傷時にATRを介したリン酸化を受けた後、KAT7/HBO1を標的としてユビキチン化および分解を誘導します。 関連文献： PMID:26572825

• 核に局在し、染色体と結合します。これはDNA修復機能と一致しています。

• 広範に発現しており、角膜内皮で最も高く、脳で最も低い発現を示します。アイソフォームD1は脳および心臓で高発現しています。

• WDリピートタンパク質ファミリーに属し、リン酸化、アセチル化、ユビキチン化などの翻訳後修飾を受けます。

• DDB2の変異は色素性乾皮症E群を引き起こし、極度のUV感受性および皮膚がんの発症素因を特徴とします。

実験ガイダンスおよび技術上のヒント

• 免疫原はアミノ酸1～315（N末端領域）にまたがっており、全長DDB2および大部分のアイソフォームを検出できる可能性があります。
• IF/ICCでは、十分な核染色を確保するため、固定および透過化条件の最適化を検討してください。特異性の検証にはDDB2ノックアウトコントロールの使用を推奨します。
• ELISAでは、コンフォメーションエピトープを保持するために非変性条件下で抗原を固相化し、シグナルの特異性を確認するために免疫原を用いた競合阻害を含めてください。
• ポリクローナル抗体であるため、特性評価済みの参照標準を用いてロット間の一貫性をモニタリングする必要があります。

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