Anti-JNK2 Rabbit Polyclonal Antibody (KO Validated) for WB, ELISA - P45984

主要な製品仕様およびパラメータ

生物学的背景：JNK2 (MAPK9) の機能と局在

• マイトジェン活性化プロテインキナーゼ9（MAPK9、JNK2）は、増殖、分化、遊走、形質転換、プログラム細胞死（アポトーシス）などの多様な細胞プロセスを制御するセリン/スレオニンプロテインキナーゼです（PubMed:10376527, PubMed:15805466, PubMed:17525747）。 関連文献： PMID:10376527 PMID:15805466 PMID:17525747

• JNK2は、ストレス活性化プロテインキナーゼ（SAPK）/c-Jun N末端キナーゼ（JNK）シグナル伝達経路の中心的な構成要素であり、プロ炎症性サイトカインおよび物理的ストレスに応答して、二重特異性キナーゼであるMAP2K4/MKK4およびMAP2K7/MKK7によって活性化されます（PubMed:10376527, PubMed:15805466, PubMed:17525747）。 関連文献： PMID:10376527 PMID:15805466 PMID:17525747

• 活性化すると、JNK2は転写因子（特にJUNおよびATF2）をリン酸化し、AP-1の転写活性を高めて遺伝子発現の変化を媒介します（PubMed:10376527）。 関連文献： PMID:10376527

• JNK2は、TP53およびYAP1をリン酸化することにより、ストレス条件下でアポトーシスを促進します（PubMed:17525747, PubMed:21364637）。 関連文献： PMID:17525747 PMID:21364637

• このキナーゼはまた、CLOCK-BMAL1ヘテロ二量体をリン酸化することにより、概日リズム（サーカディアンリズム）を調節します（PubMed:22441692）。 関連文献： PMID:22441692

• T細胞において、JNK2（MAPK8と共に）はTh1分化に必要であり、TCRシグナル伝達の下流で活性化してJUNレベルを調節します（PubMed:19290929）。 関連文献： PMID:19290929

• JNK2は細胞質と核の両方に局在し、代替スプライシングによって調節を受け、JUNおよびATF2と異なる結合特性を持つアイソフォーム（alpha‑1、alpha‑2、beta‑1、beta‑2）を生成します。

• JNK2は、β-カテニンの分解を促進することにより正統的なWnt経路を阻害し（PubMed:19675674）、浸透圧ストレス下でタイトジャンクションを破壊します（PubMed:20595622）。 関連文献： PMID:19675674 PMID:20595622

実験のガイダンスと技術的なヒント

• 使用されている免疫原は、全長ヒトJNK2（aa 1‑424）をカバーする組換え融合タンパク質であり、タンパク質全体の複数のエピトープを認識するポリクローナル抗体を誘導する可能性があります。ウェスタンブロッティング（WB）では、ヒトおよびマウスの細胞溶解物において48 kDa付近のバンドが期待されます。特異性を確認するため、ノックアウト（KO）検証済みの溶解物の使用が推奨されます。
• ELISAアプリケーションの場合、抗体の希釈倍率を最適化し、適切なポジティブコントロール（組換えJNK2タンパク質または刺激された細胞溶解物）およびネガティブコントロールを含めてください。ヒトおよびマウスのサンプルでの交差反応性は検証済みですが、他の種での反応性は実験的に評価してください。
• JNK2のストレスシグナル伝達における役割を考慮し、リン酸化特異的検出を使用する場合は、活性化依存性のリン酸化シフトを観察するために、ストレス経路（UV、アニソマイシンなど）を誘導することを検討してください。

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