Anti-KLRD1 (CD94) ウサギポリクローナル抗体 (WB、ELISA用) - Q13241

中核製品仕様およびパラメータ

生物学的背景: KLRD1の機能と局在

• KLRD1 (CD94, KP43) は、内在性のシグナル伝達能力を持たないII型膜貫通型免疫受容体です。KLRC1またはKLRC2とヘテロ二量体を形成し、非古典的MHCクラスIb分子HLA-Eを認識します。この複合体により、細胞傷害性リンパ球はMHCクラスIの発現を監視し、自己寛容を維持することが可能になります。 関連文献: PMID:10023772, PMID:18064301, PMID:18083576, PMID:12387742, PMID:9430220
• KLRD1-KLRC1複合体は抑制性受容体として機能します。HLA-E-ペプチド結合により、ITIMを介してホスファターゼSHIP-1/SHIP-2をリクルートし、活性化シグナルに対抗します。これはNK細胞の活性化およびメモリー/エフェクターCD8+ T細胞応答を優位的に調節し、自己免疫を防ぎます。腫瘍微小環境では、この軸がT細胞およびNK細胞のエグゾーストを促進する可能性があります。 関連文献: PMID:12387742, PMID:30860984, PMID:9430220, PMID:9485206, PMID:30503213, PMID:12165520
• KLRD1-KLRC2複合体は活性化受容体として機能します。HLA-GシグナルペプチドをロードしたHLA-Eを認識し、DAP12アダプターを介して細胞活性化を引き起こします。この経路は適応的NK細胞応答および母体-胎児間の寛容に寄与します。 関連文献: PMID:15940674, PMID:9655483, PMID:30134159, PMID:9754572, PMID:20952657, PMID:21825173
• 微生物の免疫回避: HCMV、HIV-1、SARS-CoV-2などのウイルスはKLRD1-HLA-E軸を利用します。HCMVはUL40ペプチドを提示してNK細胞の細胞傷害性を抑制し、HIV-1はp24由来ペプチドを用いて免疫認識から逃れ、SARS-CoV-2のSpike S1ペプチドはNK細胞のエグゾーストを誘導する可能性があります。 関連文献: PMID:32859121
• 細胞内局在: KLRD1は単一の膜貫通ヘリックスを介して細胞膜に固定されています。
• 組織特異性: NK細胞サブセット、メモリー/エフェクターCD8+ αβ T細胞、メラノーマ特異的細胞傷害性T細胞クローン、および終末分化γδ T細胞においてタンパク質レベルで発現しています。KLRD1-KLRC1とKLRD1-KLRC2は発現が異なり、両方を共発現するのはごく一部のサブセットのみです。 関連文献: PMID:21825173, PMID:9430220, PMID:9485206, PMID:12387742, PMID:20952657
• 翻訳後修飾および構造的特徴: KLRD1はジスルフィド結合と選択的スプライシングを持つ糖タンパク質です。C型レクチン様ドメインとシグナルアンカー膜貫通セグメントを含みます。

実験ガイダンスおよび技術的ヒント

• 免疫原は細胞外レクチン様ドメイン (aa 32-179) にまたがります。この抗体は単量体KLRD1およびKLRC1/KLRC2とのヘテロ二量体の両方を検出する可能性があります。
• ウェスタンブロットでは、予測分子量は約21 kDaです。糖鎖修飾により見かけの分子量が高くなる場合があります。関連するNK細胞またはT細胞株を使用してバンド特異性を検証してください。
• ELISAでは、この抗体を使用して組換えKLRD1または天然のHLA-E:KLRD1複合体を捕捉することを検討してください。特定のアッセイ形式に合わせてコーティング条件と希釈を最適化してください。
• マウスおよびラットとの交差反応性が報告されていますが、これらの種に適用する前に、免疫原領域の相同性を配列アライメントで確認する必要があります。

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