WB、IHC-P、IF/ICC、IP、ELISA用Anti-p38 MAPKポリクローナル抗体 - Q16539

主要な製品仕様およびパラメータ

生物学的背景：p38 MAPKの機能と局在

• マイトジェン活性化プロテインキナーゼ14（MAPK14）、一般にp38アルファとして知られ、MAPキナーゼファミリーに属するストレス活性化型セリン/スレオニンキナーゼです。EXIPやMXI2を含む複数のアイソフォームとして存在し、これらは選択的スプライシングによって生成されます。

• プロ炎症性サイトカインや物理的ストレスなどの細胞外シグナルによって活性化されると、p38は下流キナーゼMSK1/2をリン酸化し、これらは転写因子（CREB1、NF-κB、STATs）およびヒストンH3を調節します（PubMed:9687510、PubMed:9792677）。また、MK2/3を活性化してZFP36およびELAVL1を介してmRNAの安定性を制御し、MNK1/2を活性化して翻訳開始のためにEIF4E2をリン酸化します（PubMed:11154262）。 関連参考文献： PMID:9687510 PMID:9792677 PMID:11154262

• p38は、ユビキチンリガーゼSIAH2（PubMed:17003045）およびアポトーシス阻害因子CFLARをリン酸化することによりタンパク質のターンオーバーを調節し、ATG9の輸送を阻害することでオートファジーを抑制できます（PubMed:19893488）。 関連参考文献： PMID:17003045 PMID:19893488

• 受容体ダイナミクスにおいて、p38はEGFR自体およびRAB5Aエフェクターのリン酸化を介してクラトリン依存性EGFR内在化を駆動し（PubMed:16932740）、メタロプロテアーゼADAM17を活性化させることでTGF-αファミリーリガンドのエクトドメインシェディングを促進します（PubMed:20188673）。 関連参考文献： PMID:16932740 PMID:20188673

• 核内p38は、ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、TP53/p53、MEF2A/Cを含む転写因子を直接リン酸化し（PubMed:10330143、PubMed:9430721、PubMed:9858528）、ヒストンH3のSer-10リン酸化を増加させることで、炎症遺伝子プロモーターにおけるNF-κBのアクセシビリティを高めます。 関連参考文献： PMID:10330143 PMID:9430721 PMID:9858528

• p38は、CDC25B/Cをリン酸化することにより細胞周期調節に寄与し、紫外線照射後にG2遅延をもたらします（PubMed:11333986）。また、EPO遺伝子発現の調節を通じて、発生およびストレス誘導性赤血球生成に不可欠です（PubMed:10943842）。 関連参考文献： PMID:11333986 PMID:10943842

• 感染時、M. tuberculosis EsxAはT細胞内でp38を活性化し、その結果、IFN-γの産生が抑制されます（PubMed:21586573）。 関連参考文献： PMID:21586573

• p38は細胞質と核の両方に局在します。広く発現しており、脳、心臓、胎盤、膵臓、骨格筋で最もレベルが高く、肺、肝臓、腎臓では低くなっています。翻訳後修飾にはアセチル化とユビキチン化が含まれ、プロテオミクス研究で同定されています。

実験のガイダンスと技術的なヒント

• 免疫原（ヒトp38のアミノ酸261–360）は、ヒト、マウス、ラット間で保存されており、抗体の交差反応性と一致しています。他の種に適用する前に、配列アライメントによって確認してください。
• ウェスタンブロットでは、変性還元条件を使用し、抗体希釈範囲は1:500–1:2000から開始してください。適切なポジティブコントロール（HeLa、Jurkatなど）で最適化してください。
• IHC-Pの場合、抗原賦活化（クエン酸バッファー、pH 6.0など）が必要な場合があります。ブロッキングペプチドまたはノックアウト組織コントロールで染色特異性を検証してください。
• IF/ICCの場合、4% PFAで固定し、0.1% Triton X-100で透過処理します。核/細胞質マーカーで二重染色してください。
• IPの場合、500 µgのタンパク質ライセートに対して1–2 µgの抗体を使用し、Protein A/Gビーズで捕捉します。
• ELISAの場合、本抗体はキャプチャーまたは検出試薬として使用できます。一致するモノクローナル抗体とのペアリングをテストしてください。
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