Anti-RIP3 Rabbit Monoclonal Antibody for WB, IF/ICC, ELISA - Q9QZL0

主要製品仕様およびパラメータ

生物学的背景：RIP3/RIPK3の機能と局在

• レセプター相互作用性セリン/スレオニンプロテインキナーゼ3（RIPK3、別名RIP3）は、ネクロプトーシスとアポトーシス（2つの並行するプログラム細胞死経路）の重要なメディエーターです（PubMed:27321907, PubMed:27746097, PubMed:27917412）。 関連参考文献： PMID:27321907, PMID:27746097, PMID:27917412
• ネクロプトーシスは、ZBP1によるRIPK3の活性化によって引き起こされ、壊死誘導複合体の形成とMLKLのリン酸化につながります。これにより、MLKLが形質膜に移動して膜損傷とカルシウム流入を引き起こします（PubMed:19590578, PubMed:22423968, PubMed:24012422, PubMed:24813849, PubMed:24813850）。 関連参考文献： PMID:19590578, PMID:22423968, PMID:24012422, PMID:24813849, PMID:24813850
• 核内では、オルソミクソウイルス感染時に、ZBP1がZ-RNAを感知してRIPK3を活性化し、MLKLをリン酸化させます。これにより核膜が破壊され、DNAが細胞質へ漏出します（PubMed:32200799, PubMed:32296175）。 関連参考文献： PMID:32200799, PMID:32296175
• RIPK3はまた、細胞死に依存しない機序、例えばACOD1/IRG1のアップレギュレーションとイタコン酸産生を介して、コハク酸デヒドロゲナーゼを阻害し、ウイルスゲノム複製を抑制することによって、ウイルス複製を制限することもできます（PubMed:30635240）。 関連参考文献： PMID:30635240
• RIPK3は主に細胞質に存在しますが、核にも局在することがあり、脾臓、肝臓、精巣、心臓、脳、肺を含む胚および成体組織で発現しています。
• このタンパク質は、リン酸化、メチル化、ユビキチン様結合によって調制されており、GLUL、GLUD1、PYGLなどの代謝酵素と相互作用してTCAサイクルと酸化的リン酸化を刺激し、ROS産生を増加させる可能性があります。

実験のガイダンスと技術的なヒント

• 免疫原はマウスRIP3のキナーゼドメイン内のアミノ酸320–420に対応しており、この抗体はこの機能領域のエピトープを認識する可能性があります。
• ウェスタンブロットの場合、RIP3の観測分子量は約63 kDaです。マウスの脾臓または肝臓ライセートなどの適切なポジティブコントロールをロードすることを検討してください。
• 免疫蛍光/免疫細胞化学の場合、RIPK3は細胞質と核に局在します。適切な固定と透過処理のステップを含めてください。
• ELISAでは、この抗体は組換えまたは内因性RIP3の検出に使用できます。コーティングおよび検出条件の最適化をお勧めします。
• 交差反応性はマウスで検証されています。他の種での交差反応性は保証されていないため、実験的に確認する必要があります。

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