WB、IHC-P、ELISA用抗TBK1/NAKウサギポリクローナル抗体 - Q9UHD2

主要製品仕様およびパラメータ

生物学的背景：TBK1の機能と局在

• 主要な自然免疫キナーゼ：微生物成分によるToll様受容体の活性化時に、TBK1はTRAF3およびTANKと結合し、インターフェロン制御因子IRF3およびIRF7のリン酸化を引き起こします。これにより、それらの二量体化、核移行、およびI型インターフェロン（IFNA/IFNB）の産生が誘導されます。
  関連参考文献： PMID:12692549, PMID:12702806, PMID:14703513, PMID:15367631, PMID:25636800
• IRF3のライセンスキナーゼ：自然免疫アダプタータンパク質（MAVS、STING1、TICAM1）のpLxISモチーフをリン酸化し、IRF3をリクルートするドッキングサイトを作成することで、TBK1によるその後のリン酸化に備えます。
  関連参考文献： PMID:25636800, PMID:30842653, PMID:37926288
• オートファジーの調節：オートファジーレセプターOPTN（Ser177）をリン酸化してLC3結合を強化することで細菌の増殖を抑制し、SMCR8およびATG8タンパク質（MAP1LC3C、GABARAPL2）のリン酸化を介してオートファゴソームの成熟を促進します。
  関連参考文献： PMID:21617041, PMID:27103069, PMID:31709703
• NF-κB経路の調節：特定の条件下で、TBK1はNFKBIA（IκBα）、IKBKB、またはRELAをリン酸化することによりNF-κBシグナル伝達を活性化し、NF-κBの核移行を引き起こす可能性があります。
  関連参考文献： PMID:10783893, PMID:15489227
• 発現と局在：精巣で最も高レベルに発現しており、網膜神経節細胞、神経線維層、および微小血管にも見られます。細胞内では細胞質に局在しています。
• 疾患との関連性：TBK1の変異は筋萎縮性側索硬化症（FTDALS4）および緑内障と関連しており、その神経病理学的および眼科学的な重要性を示しています。

実験のガイダンスと技術的なヒント

• ウェスタンブロット法では、TBK1は約84 kDaで移動します。同程度の分子量のローディングコントロールを含め、ヒト、マウス、またはラット由来の細胞株（免疫細胞や網膜組織など）での検出を検証してください。
• ウイルス模倣物（poly(I:C)）またはTLRアゴニストで細胞を刺激し、内因性TBK1シグナルを増強することを検討してください。
• IHC-Pの場合、抗原回復の最適化が推奨されます。高発現レベルに基づき、精巣または網膜のセクションをポジティブコントロールとしてテストしてください。
• 免疫原（a.a. 500–600）はC末端領域にあります。サンプル調製によってこのエピトープがマスクまたは切断されないようにしてください。
• ELISAアプリケーションには、別のTBK1抗体とのペアが必要になる場合があります。組換えタンパク質を使用したサンドイッチ形式でのテストを検討してください。

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