p38 MAPK ウサギ pAb - Q16539

中核製品仕様およびパラメータ

生物学的背景: p38 MAPKの機能と局在

• p38 MAPK (Mitogen-activated protein kinase 14, MAPK14) はセリン/スレオニンキナーゼであり、p38 MAPキナーゼシグナル伝達経路の中核をなす構成要素です。炎症性サイトカインや様々なストレス刺激により活性化され、細胞応答を調節します。
• 活性化されると、MAPK14は下流のキナーゼRPS6KA5/MSK1およびRPS6KA4/MSK2をリン酸化し、これらが転写因子（CREB1、ATF1、NF-kappa-B、STAT1/3）およびヒストンH3を直接リン酸化して、クロマチンリモデリングと即時早期遺伝子発現を促進します。 関連文献: PMID:9687510 PMID:9792677
• MAPK14は、MAPKAPK2/MK2、MAPKAPK3/MK3、およびMKNK1/2を介して転写後レベルで遺伝子発現を制御します。MKNK1およびMKNK2は、開始因子EIF4E2をリン酸化することでタンパク質合成を調節します。 関連文献: PMID:11154262
• このキナーゼはカゼインキナーゼIIと相互作用し、その自己リン酸化とそれに続くTP53/p53のリン酸化を引き起こします。細胞質内では、CFLARのプロテアソーム依存性分解を媒介し、ユビキチンリガーゼSIAH2をリン酸化することでタンパク質代謝回転を調節します。 関連文献: PMID:10747897 PMID:17003045
• MAPK14はエンドサイトーシスを調節します：クラスリン媒介性EGFRの内部化は、EGFRおよびRAB5Aエフェクターのリン酸化に依存します。また、ATG9の輸送を妨害することでオートファジーを調節し、ADAM17をリン酸化することでその細胞外ドメイン切断を制御し、EGFRシグナル伝達を活性化します。 関連文献: PMID:16932740 PMID:19893488 PMID:20188673
• p38 MAPK経路はストレス誘導性の細胞周期停止に必須です。MAPK14はCDC25BおよびCDC25Cをリン酸化し、14-3-3タンパク質との結合を促進し、UV照射後のG2期遅延をもたらします。DNA損傷時には、TIARをリン酸化してGADD45A mRNAの分解を防ぎます。 関連文献: PMID:11333986 PMID:20932473
• MAPK14は主に細胞質に存在しますが、活性化により核へ移行します。リン酸化、アセチル化、ユビキチン結合を含む複数の翻訳後修飾を受け、その活性と相互作用が微調整されます。
• 選択的スプライシングにより、MXI2およびEXIPというアイソフォームが生成されます。MXI2は増殖因子および酸化ストレスにより活性化されますが、ATF2をリン酸化する能力は低いです。EXIPは初期アポトーシスにおいて役割を果たす可能性があります。p38αは脳、心臓、胎盤、膵臓、骨格筋で広く発現しており、肺、肝臓、腎臓では発現レベルが低いです。MAPK14はまた、微生物の病原性因子の標的でもあります。結核菌のEsxAはT細胞内でMAPK14をリン酸化し、IFN-γ産生を抑制します。 関連文献: PMID:21586573

実験ガイダンスおよび技術的ヒント

• 免疫原は、ヒト p38 MAPK のアミノ酸 261-360 内の配列に対応しています。マウスおよびラットとの交差反応性が報告されていますが、ご自身の実験系での特異性を確認してください。
• 予測される分子量は約 41 kDa です。ウェスタンブロッティングではこのサイズ付近のバンドが期待されます。追加のバンドは、アイソフォームまたは翻訳後修飾型を表している可能性があります。
• 免疫組織化学（IHC-P）では、使用する組織タイプに応じて抗原賦活化処理および一次抗体希釈率の最適化を検討してください。
• 免疫蛍光/ICCでは、p38 MAPKが細胞質と核の両方に局在するため、適切な膜透過処理が推奨されます。
• この抗体をELISAやその他のアプリケーションで使用する際は、性能を確認するために適切な陽性対照および陰性対照を含めてください。

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