フローサイトメトリー用 標識 ウサギ抗ヒト TIM-3/HAVCR2 モノクローナル抗体 - Q8TDQ0

中核製品仕様とパラメータ

生物学的背景：TIM-3/HAVCR2 の機能と局在

• TIM-3 (HAVCR2) は T 細胞免疫グロブリンおよびムチンドメイン含有タンパク質 3 であり、CD366、KIM-3、または TIMD-3 とも呼ばれます。これは主に自然免疫および獲得免疫応答の調節に関連する細胞表面受容体です。関連文献： PMID:11823861
• 一般的に抑制機能を発揮し、Th1 を介した自己免疫および同種免疫応答を抑制し、免疫学的寛容を促進します。CD8+ T 細胞では、NF-κB および NFAT 活性を阻害することで TCR シグナル伝達を減衰させ、IL-2 分泌の減少をもたらします。関連文献： PMID:14556005, PMID:24337741, PMID:26492563
• TIM-3 は、Th1 リンパ球、Treg 細胞、樹状細胞、自然殺傷細胞など、様々な免疫細胞に発現しています。その活性は状況依存的であり、特定の条件下では刺激的な役割を示すという報告もあります。関連文献： PMID:24825777, PMID:24838857, PMID:22323453, PMID:22383801
• このタンパク質は細胞膜および細胞間接着部に局在します。免疫グロブリンドメインを含み、翻訳後修飾キーワードが示すように、グリコシル化、パルミトイル化、リン酸化、ユビキチン化を受けます。
• TIM-3 はガレクチン-9 (LGALS9) およびホスファチジルセリン (PtSer) の受容体として機能します。LGALS9 への結合は、T 細胞の抑制または細胞内病原体に対する自然免疫応答の活性化につながる可能性があります。関連文献： PMID:16286920, PMID:24337741, PMID:23555261
• 樹状細胞では、TIM-3 はアポトーシス細胞の取り込みを媒介し、Toll 様受容体と相乗的に作用して TNF 分泌を促進します。腫瘍浸潤性 DC では、HMGB1 との相互作用により核酸を介した自然免疫応答を抑制する可能性があります。
• 慢性 HCV および HIV 感染症では、CD4+ および CD8+ T 細胞上での TIM-3 発現が増加しており、免疫疲弊におけるその役割が強調されています。また、上皮組織にも発現しています。
• この遺伝子は選択的スプライシングを受け、そのタンパク質産物の分子量は約 33.4 kDa です。

実験ガイダンスと技術的ヒント

• この抗体は、ヒト TIM-3 の細胞外ドメイン (aa 22–200) に対して作製されており、生細胞上の天然コンフォメーションに対する特異性を提供します。透過処理なしでのフローサイトメトリーによる表面染色に使用することを検討してください。
• フローサイトメトリーでは、使用する特定の細胞タイプと実験条件に最適な染色濃度を決定するために、抗体の希釈系列を作成して滴定してください。適切なアイソタイプコントロールと Fc 受容体ブロッキングのステップを含めてください。
• この抗体はフローサイトメトリー用に検証されていますが、他の種との交差反応性はテストされておらず、その使用はヒト検体に限定されます。TIM-3 を過剰発現する細胞やノックダウン/ノックアウトモデルを使用して特異性を検証してください。
• TIM-3 は他のチェックポイント分子と共発現することが多いため、がんや慢性感染症モデルにおける疲弊 T 細胞をプロファイリングするためのマルチカラーパネルを検討してください。

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