ウサギ抗PERKポリクローナル抗体（WB、IHC-P、IF/ICC、ELISA用） - Q9NZJ5

主要製品仕様とパラメータ

生物学的背景：PERKの機能と局在

• 真核生物翻訳開始因子2-αキナーゼ3（EIF2AK3）は、一般にPERK（PRKR様小胞体キナーゼ）として知られ、膵臓eIF2-αキナーゼ（HsPEK）、タンパク質チロシンキナーゼEIF2AK3、PEK、WRSとも呼ばれる。
• 代謝ストレス感知キナーゼとして機能し、小胞体ストレスに応答して真核生物翻訳開始因子2（EIF2S1/eIF-2-α）のαサブユニットをリン酸化し、折り畳み異常タンパク質応答（UPR）の主要なエフェクターとして働く。 関連文献： PMID:10026192, PMID:10677345, PMID:11907036
• 活性化されると、PERKを介したeIF-2-αリン酸化は、全体的なキャップ依存性翻訳を減衰させながら、ATF4やQRICH1などのISR特異的mRNAの翻訳を選択的に促進し、細胞の再プログラミングを可能にする。 関連文献： PMID:10026192, PMID:10677345, PMID:31023583
• さらに、ストレス下でNFE2L2/NRF2をリン酸化し、KEAP1複合体からの遊離、核内蓄積、抗酸化応答遺伝子の活性化を促進する。
• ミトコンドリア調節に関与：PERK依存性UPRシグナル伝達は、ATF4を介したCOX7A2L/SCAF1発現と呼吸鎖超複合体形成を駆動することで酸化的リン酸化を増加させる。ミトコンドリア-小胞体接触部位では、その活性はATAD3Aによって阻害され、ミトコンドリア機能が保護される。 関連文献： PMID:31023583, PMID:39116259
• サイクリンD1（CCND1）の喪失を介したUPR誘導性G1期増殖停止に重要。
• 小胞体膜に局在し、遍在的に発現するが、特に分泌組織で高発現する。
• キーワード：ADPリボシル化、ATP結合、ストレス応答、翻訳調節、セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ、チロシンタンパク質キナーゼ、折り畳み異常タンパク質応答。

実験ガイダンスと技術的ヒント

• 免疫原（残基867–1116）はキナーゼドメインを含む。この抗体はPERKのC末端細胞質領域を認識すると予想される。
• ウェスタンブロットでは、約125 kDa付近の特異的バンドが予想される。適切な陽性および陰性の細胞または組織ライセートを使用して検証すること。
• IHC-PおよびIF/ICCでは、染色は小胞体局在を反映するはずである。実験対照として小胞体ストレス誘導剤（例：ツニカマイシン、タプシガルジン）の使用を検討すること。
• ELISAでは、ポリクローナル抗体の性質上、広範なエピトープカバレッジが得られる可能性がある。組換えPERKタンパク質またはストレス処理サンプル由来の内因性PERKを用いて、力価を調整し特異性を確認すること。

CamelBio：ワンストップ調達の架け橋

CamelBioは、世界中の診断メーカーおよび研究機関に、IVD原料を提供する専任のワンストップパートナーです。ストレスシグナル伝達および折り畳み異常タンパク質応答の分野において、当社はこの高品質なPERKポリクローナル抗体に加え、検証済み抗体ペア、最適化されたモノクローナル抗体、バルク補助試薬、そして最も困難な標的に対するカスタム調達を提供しています。コンセプトから臨床応用まで、CamelBioが信頼性が高くスケーラブルな供給ソリューションであなたのアッセイ開発を効率化します。