USP10 ウサギポリクローナル抗体 WB、IF/ICC、ELISA対応 - Q14694

製品コア仕様・パラメータ

生物学的背景：USP10の機能と局在

• USP10（ユビキチンカルボキシ末端ヒドロラーゼ10）は、脱ユビキチン化酵素として機能するチオールプロテアーゼです。様々な基質からユビキチンを除去し、タンパク質の安定性、シグナル伝達、輸送を調節します。 関連参考文献: PMID:11439350 PMID:18632802 PMID:31981475

• ストレスを受けていない細胞では、USP10は細胞質に局在し、MDM2を介した分解に対抗することでp53/TP53を特異的に脱ユビキチン化して安定化させます。DNA損傷が生じると、USP10は核に移行してさらにp53を脱ユビキチン化し、DNA損傷応答を促進します。 関連参考文献: PMID:20096447

• USP10は、オートファジーの重要な調節因子であるBECN1を脱ユビキチン化することでオートファジーを制御し、PIK3C3/VPS34複合体を安定化させます。これにより調節ループが形成され、PIK3C3/VPS34複合体が逆にUSP10の安定性を調節し、p53の発現量に影響を与えます。 関連参考文献: PMID:21962518

• USP10はリボソーム品質管理とストレス顆粒ダイナミクスにおいて重要な役割を果たします。G3BP1/2の結合価を低下させることでストレス顆粒の集合を阻害し、翻訳停止後の40Sリボソームサブユニット再利用を促進するために、40Sリボソームタンパク質（RPS2、RPS3、RPS10）の脱ユビキチン化を媒介します。 関連参考文献: PMID:27022092 PMID:32302570 PMID:31981475 PMID:34348161 PMID:34469731

• USP10は初期エンドソームにおいてCFTRを脱ユビキチン化し、エンドサイトーシス後の再利用と細胞表面発現を促進します。 関連参考文献: PMID:19398555

• USP10は、IL-1βまたはDNA損傷に応答してIKBKGまたはTRAF6を脱ユビキチン化することでNF-κBシグナル伝達の負の制御因子として作用します。また、RNAウイルス感染時にはMAVSから非アンカー型K63結合ポリユビキチンを除去することで、RIG-Iを介したMAVS活性化を阻害します。 関連参考文献: PMID:25861989 PMID:37582970

• USP10は広範に発現しており、細胞質、核、初期エンドソームに局在します。翻訳後修飾としてアセチル化とリン酸化が存在し、選択的スプライシングにより複数のアイソフォームが生成されます。

実験ガイダンス・技術的ヒント

• 本抗体の免疫原はヒトUSP10のC末端領域（アミノ酸499～798番）に対応しています。この領域は選択的スプライシングにより生じる複数のアイソフォームを認識する可能性があります。
• ウエスタンブロッティングの場合、予測分子量は約87 kDaです。特に脱ユビキチン化プロセスが活性なサンプルにおいては、適切な対照を用いてバンドの特異性を確認してください。
• 免疫蛍光（IF/ICC）の場合、USP10は細胞質と核の間をシャトルすることにご留意ください。両方の局在を捕捉するために、細胞分画法の使用、または慎重に最適化された固定・透過処理プロトコルの適用をご検討ください。
• 本抗体はWB、IF/ICC、ELISAでの検証が完了しています。各用途およびサンプル種類に応じて、実験的に至適な使用希釈度を決定してください。
• USP10はDNA損傷やリボソーム停止などのストレス応答に関与しているため、実験には適切な陽性対照および陰性対照を含めてください。

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